一口咸香的薯条，一勺丝滑的巧克力，或许能让你感受到短暂的快乐。然而，当这些美味佳肴无处不在，并且被过度消费时，这份快乐可能会逐渐消退，随之消失的，还有你享受美食的动力。一项新的研究表明，这种与食物相关的快乐感的降低，可能不仅仅是肥胖的副作用，实际上，它可能正在推动肥胖的发生。

当食物不再带来快乐

科学家们早已发现，高脂肪和高糖食物会激活大脑的奖赏系统。这个系统，包括大脑腹侧被盖区（VTA）产生多巴胺的细胞，会鼓励你重复那些让你感觉良好的行为，比如品尝美味的食物。

然而，随着时间的推移，如果你的饮食中富含高脂肪食物，这种快乐的反应可能会逐渐减弱。加州大学伯克利分校的研究人员进行的一项研究显示，喂食高脂肪食物的小鼠对高热量食物的兴趣降低，即使这些食物唾手可得。尽管它们仍然更喜欢笼子里的高脂肪食物，而不是标准食物，但在实验室测试中，它们对甜食或高脂肪零食的渴望却急剧下降。

这种行为让研究人员感到困惑。为什么这些因过度饮食而变得肥胖的小鼠，会突然不再关心导致它们体重增加的食物呢？

加州大学伯克利分校的博士后研究员内塔·加齐特·西蒙尼（Neta Gazit Shimoni）在研究小鼠喂食行为时注意到了这种奇怪的现象。“如果你给一只正常的、饮食规律的小鼠一个机会，它们会立即吃掉这些食物，”她说，“我们只在喂食高脂肪食物的小鼠身上观察到这种自相矛盾的进食动机减弱的现象。”

这种模式与在人类身上观察到的现象相似。肥胖人群通常表示，他们从饮食中获得的快乐比体重正常的人少。脑部扫描证实了这一点——肥胖个体在看到食物时，与奖赏和快乐相关的脑区活动明显减少。

神经降压素在饮食和肥胖中的作用

为了探究其中的原因，研究人员将注意力集中在一种鲜为人知的大脑化学物质上，即神经降压素。这种小蛋白质，或者说肽，有助于调节多巴胺（大脑的快乐神经递质），并在奖赏和动机中发挥着关键作用。

神经降压素活跃于一个连接伏隔核外侧部分（NAc）和VTA的大脑回路中。在饮食正常的小鼠中，这个NAc→VTA回路驱动着享乐性饮食——这种饮食的发生不是因为你饿了，而是因为某些食物味道好。

但在喂食高脂肪食物的小鼠中，这种行为崩溃了。即使研究人员使用光遗传学技术，用光来刺激NAc→VTA通路，这些小鼠也没有表现出对高热量食物的渴望增加。但当同样的实验在饮食正常的小鼠身上进行时，它们对这些食物的渴望却急剧上升。

缺失的因素原来是神经降压素。在肥胖小鼠中，NAc→VTA通路中这种肽的水平要低得多。神经降压素的含量低意味着多巴胺无法触发正常的快乐反应。没有这种反应，即使是丰盛美味的食物也会变得乏味。

“神经降压素是这个缺失的环节，”神经科学教授、该研究的资深作者斯蒂芬·拉梅尔（Stephan Lammel）说。“通常情况下，它会增强多巴胺的活性，从而驱动奖赏和动机。但在喂食高脂肪食物的小鼠中，神经降压素被下调，它们失去了强烈地想要摄入高热量食物的欲望，即使这些食物唾手可得。”

逆转肥胖引起的大脑变化

特别令人兴奋的是，这种大脑化学的变化并不是永久性的。当肥胖小鼠被重新喂食正常食物仅仅两周后，它们的神经降压素水平就会升高。它们的多巴胺系统重新启动。它们开始再次寻找高热量食物，不是出于强迫，而是出于真正的享受。

科学家们还测试了一种基因策略，以提高肥胖小鼠的神经降压素水平。它奏效了。这些小鼠不仅对食物更感兴趣，而且体重也减轻了，焦虑感减少了，活动量也增加了。它们的总体食物摄入量实际上减少了。

这就是关键所在。当大脑的奖赏系统正常运作时，人和动物不一定会吃得更多，而是更有选择性地吃。垃圾食品不再被盲目地或出于习惯而吃掉。相反，它再次成为一种特殊的享受，可以在适度范围内享用。

“恢复神经降压素似乎对于防止对高热量食物的渴望消失至关重要，”拉梅尔说。“它不会让你免于再次变得肥胖，但它有助于控制饮食行为，使其恢复正常。”

从老鼠到人类：下一步是什么？

虽然这项研究主要集中在小鼠身上，但涉及的大脑回路也存在于人类身上。这意味着这项研究结果可能有助于开发治疗肥胖的新方法，而不仅仅是简单地告诉人们少吃。

一个挑战是，神经降压素在大脑的许多部位起作用，而不仅仅是奖赏系统。直接给予神经降压素可能会导致不良的副作用。因此，研究人员使用基因测序来确定哪些细胞和分子途径会随着高脂肪饮食而发生变化。这种方法可以带来有针对性的疗法，只在需要的地方调整神经降压素的水平。

“我们现在已经掌握了这些神经元的完整基因图谱，以及它们在高脂肪饮食下是如何变化的，”拉梅尔说。“下一步是探索神经降压素的上游和下游通路，以找到精确的治疗靶点。”

这种关注食物享受，而不是完全抑制食欲的方法，与奥利司他（Ozempic）等药物形成对比，后者通过让人感觉饱腹感来发挥作用。虽然这些药物帮助许多人减轻了体重，但它们并没有解决人们最初为什么吃东西，或者大脑如何处理与食物相关的快乐。

“更大的问题是，这些系统是否在不同的条件下相互作用，”加齐特·西蒙尼说。“饥饿如何影响多巴胺回路？饮食失调会发生什么？这些是我们接下来要研究的问题。”

研究结果表明，治疗肥胖可能与其说是与渴望作斗争，不如说是恢复饮食的乐趣。当食物既可获得又令人愉悦时，你的大脑会帮助你调节你的饮食量。但当这种快乐消失时，饮食可能会变得自动化，甚至与饥饿或满足感脱节。

正如加齐特·西蒙尼所说，“想象一下在巴黎一家很棒的餐厅享用一份美味的甜点——你体验到了一阵多巴胺和快乐。我们发现，同样的感受发生在饮食正常的小鼠身上，但在饮食高脂肪的小鼠身上却缺失了。它们可能会出于习惯或无聊而继续吃东西，而不是真正的享受。”

这项研究提供了一种思考食物和肥胖的新方式。它不是责怪快乐，而是认为真正的危险可能在于失去快乐。